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OBESIDADE E DIABETES

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OBESIDADE E DIABETES

A obesidade é uma doença multifatorial caracterizada pelo excessivo acúmulo de gordura corporal1 capaz de comprometer a saúde dos indivíduos e acarretando prejuízos como alterações metabólicas, problemas respiratórios e do aparelho locomotor.

Quanto sua etiologia envolve vários fatores complexos como históricos, ecológicos, políticos, socioeconômicos, psicossociais, biológicos e culturais.4,5 Outrossim, em geral, os fatores biológicos possuem maior destaque na investigação da obesidade, principalmente aquelesrelacionados ao estilo de vida como a dieta e atividade física. Tais estudosfocam nas questões relacionadas ao maior aporte energético da dieta. 

A obesidade caracteriza-se como fator de risco para várias enfermidades tais como dislipidemias, doenças cardiovasculares, algunstipos de câncer e o diabetes melittustipo 2 (DM2).2,6,7 Devido a importante relação entre obesidade e diabetesfoi criado o termo “diabesidade”. 

Nasúltimasdécadas a atençãoaodiabetesvemcrescendoemdecorrênciademaiortaxadeurbanização, aumento da expectativa de vida, industrialização, aumento do consumo de dietas hipercalóricas, deslocamento da população para zonas urbanas, mudança de estilos de vida tradicionais para modernos, sedentarismo e obesidade.

A interdependência entre obesidade e DM2 é bem estabelecida. Indivíduos com sobrepeso ou obesidade têm um aumento significativo do risco de desenvolverem diabetes, risco este cerca de 3 vezes superior ao da população com peso considerado normal.

A obesidade e o DM2 são condições que causam resistência à insulina. Na obesidade, comumente a quantidade de gordura corporal é proporcional ao grau de resistência à insulina. Nestes indivíduos, a insulina tem níveis elevados no plasma e com isso, favorece o desenvolvimento do DM2. Dessa forma, a obesidade deve ser tratada para que a síndrome metabólica, o DM2 e a doença cardiovascular não progridam.

 

O processo de regulação da glicose envolve vários sistemas, hormônios e nutrientes, de forma que todos esses sistemas funcionam intrinsecamente interligados e regulados. A evolução para diabetes é consequência da falha de importantes mecanismos de sinalização, das atividades de vários órgãos e sistemas e de processos reguladores hormonais. Muitos estudos sugerem a associação de dois defeitos principais na causa da intolerância à glicose e do DM 2 e estes são a deficiência e resistência à insulina. No entanto, ainda há não se sabe ao certo sobre a superioridade de um deles ou sua interdependência.

No início, a diminuição na ação da insulina é acompanhada da elevação da sua secreção de forma a exercer um efeito compensatório e manter a normoglicemia. Estudos longitudinais têm mostrado que pessoas com predisposição genética para distúrbios na secreção de insulina desenvolvem diabetes quando adquirem resistência insulínica consequente da obesidade. Dessa maneira, o diabetes se manifesta quando a secreção de insulina decai a um nível que não pode mais compensar a resistência à insulina. O sedentarismo, que diminui a utilização da glicose, a grande oferta de nutrientes frente a hiperalimentação e a resistência dos tecidos insulinossensíveis à entrada de glicose atuam na elevação da glicemia, e em consequência desencadeiam o diabetes.14 

Fatores associados a resistência insulínica 

Tecido Adiposo 

Na obesidade o aumento do armazenamento de gordura acarreta no crescimento do tecido adiposo por hiperplasia, e hipertrofia. Falhas na expansividade do tecido adiposo favorecem a RI. Desse modo, em  condições de balanço calórico positivo como ocorre nas dietas hipercalóricas e no sedentarismo, se a energia for armazenada por meio de lipogênese e hipertrofia de adipócitos pode haver risco de síndrome metabólica (SM). 

A adiposidade central é mais frequentemente associada à resistência à insulina, em relação a distribuição centrífuga de gordura (obesidade periférica). O mecanismo pelo qual o acúmulo de gordura intra-abdominal (visceral) causa resistência à insulina não está totalmente explícito, porém existem hipóteses de que altas concentrações de ácidos graxos livres possam estar implicadas no processo.Dessa forma, o acúmulo de ácidos graxos livres poderia iniciar uma cascata metabólica, resultando na inibição da enzima fosfofrutoquinase, e no acúmulo de glicose-6-fosfato dentro das células musculares, o que desregularia o transporte de glicose.

Mediadores Imunoinflamatórios 

A inflamação do tecido adiposo tem forte relação com a interdependência do DM2 e a obesidade. O tecido adiposo inflamado sofre modificações metabólicas, como aumento de lipólise, e elevação de migração e/ou diferenciação de células imunitárias inflamatórias que residem neste tecido, entre as quais destacam-se macrófagos, linfócitos T e B, neutrófilos, entre outras, que colaboram para síntese de citocinas e adipocitocinas. Em decorrência, tem-se o desenvolvimento de resistência à ação da insulina de forma sistêmica.

As adipocitocinas, comuns na inflamação crônica de baixo grau do tecido adiposo na obesidade, têm  sido relacionadas diretamente a resistência à ação da insulina, com vistas a disfunção sistêmica e DM.18 Dentre os mediadores imunoinflamatórios que promovem a resistência insulínica, são de grande relevância o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), a resistina e a interleucina-6 (IL-6).

Ocorre um amento excessivo da secreção da IL-6 e TNF-α em condições de hiperplasia dos adipócitos

 

e infiltração de macrófagos e linfócitos no tecido adiposo – associação do sistema imunológico, que irá atuar na diminuição da cadeia de sinalização insulínica e consequente translocação de glicose, e ainda a alteração da homeostase energética e massa corporal, contribuindo para desencadeamento do DM por resistência à ação da insulina. Tais mediadores também irão atuar na regulação da síntese de proteína C-reativa (PCR), outro importante marcador inflamatório relacionado a lesão tecidual e eventos cardiovasculares.

A resistina é responsável pela diminuição das fosforilações dos recepetores de insulina e sua relação com a insulina, por meio da elevação de IL-6 e TNF-α, acarretando na resistência à ação da insulina e processo pró-inflamatório impedindo a translocação da glicose, gerando o estado hiperglicêmico.

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